サーニ P、クマール M、パチャウリ R
1 世紀にわたる継続的な研究にもかかわらず、脳科学者は、人間の意識活動の根源である 3 ポンドの器官の働きについて、いまだに無知です。多くの科学者が、より単純な生物の神経系を調べることで、この問題に取り組もうとしました。人間の生物学と行動との関連を確立することの難しさは、さらに深刻です。生きた人間の単一ニューロンの活動を記録するために使用される技術があります。このような画期的な方法は、原理的には、ニューロンの発火と認知、つまり知覚、感情、意思決定、そして最終的には意識そのものとの間のギャップを埋め始める可能性があります。思考と行動の根底にある脳活動の正確なパターンを解読することは、精神疾患や神経疾患 (統合失調症、自閉症、アルツハイマー病、パーキンソン病) で神経回路が機能不全に陥った場合に何が起こるかについての重要な洞察も提供します。麻酔薬は、ニューロンの高速順行性軸索輸送 (FAAT) を可逆的かつ用量依存的に阻害することも知られていますが、麻酔薬が意識を妨げる正確なメカニズムは、脳生理学が意識を生み出すメカニズムが説明されていないため、依然として不明のままです。本研究では、円二色性分光法と共焦点レーザー走査顕微鏡を使用して、プロポフォールがニューロンのチューブリンとアクチンの集合に与える影響を観察し、それらの二次構造の変化を調べました。