インデックス付き
  • Jゲートを開く
  • Genamics JournalSeek
  • 研究聖書
  • レフシーク
  • 研究ジャーナル索引作成ディレクトリ (DRJI)
  • ハムダード大学
  • エブスコ アリゾナ州
  • OCLC-WorldCat
  • 学者の舵取り
  • パブロン
  • ミアル
  • ユーロパブ
  • Google スカラー
このページをシェアする
ジャーナルチラシ
Flyer image

概要

インターロイキン1-α:白斑におけるメラノサイト恒常性の調節因子

マラ シン、モハマド ショアブ マンスリ、マンシ A パラスランプリア、ラシードンニサ ベガム

背景:白斑は、免疫学的自己寛容の崩壊から生じる低メラニン性の自己免疫性皮膚疾患であり、メラノサイトに対する異常な免疫応答を引き起こし、メラノサイトの選択的破壊につながります。白斑を含むさまざまな自己免疫疾患で、インターロイキン1(IL1)の高レベルが報告されています。本研究の目的は、初代培養された正常ヒトメラノサイト(NHM)に対するIL1-αの外因性刺激によるメラノサイトの生存率、IL1R1膜発現、メラニン形成(TYR、TYRP1、MITF-M)およびその他の免疫調節分子(IL1A、IL1B、IL1RN、IL1R1 IL8、TNFA、IL6、ICAM1)をモニタリングすることにより、IL1-αがメラノサイトの生物学に及ぼす影響を調査することです。

材料と方法:メラノサイトは正常皮膚生検から分離され、in vitro で培養されました。NHM は IL1-α (0-100 ng/ml) で処理され、細胞生存率は MTT アッセイでモニタリングされ、IL1R1 膜発現はフローサイトメトリーを使用してモニタリングされ、相対遺伝子発現は半定量的 RT-PCR を使用して実施されました。

結果: IL1-αのメラノサイトに対する用量依存的効果は、100 ng/mlのIL1-αで48時間処理すると、約12%のメラノサイト死と約22%のIL1R1膜発現の増加を示した。さらに、NHMでのIL1-α(10および100 ng/ml、48時間)刺激により、IL1RN、IL1A、IL1B、IL6、TNFA、ICAM1は発現が有意に増加し(p<0.05)、MITF-Mは発現が有意に減少した(p<0.05)が、TYR、TYRP1、IL8、IL1R1には差がなかった。

結論:全体として、本研究は、MITF-M およびその他の免疫調節分子を調節することにより、白斑におけるメラノサイトの破壊において IL1-α が重要な役割を果たしていることを示唆している。

免責事項: この要約は人工知能ツールを使用して翻訳されており、まだレビューまたは確認されていません