発がんと突然変異誘発のジャーナル

概要

肝臓の局所結節性過形成の傾向とオキサリプラチン誘発性この実体

藤岡一美

肝臓の巣状結節性過形成（FNH）は、血管腫に次いで2番目に多い良性肝腫瘍であることが知られています。最近、老化関連分泌表現型（SASP）が線維化、炎症、およびアポトーシス細胞死の減少に重要な役割を果たし、FNHで観察される組織容積の増加につながる可能性があります。マイクロRNA（miRNA）に関しては、miR-18a、miR-195、およびmiR-210の発現の減少がFNHと肝硬変を区別する可能性があることが示され、2つの実体の異なる病因を示唆しています。この記事では、FNHに関する現在の知識と傾向、およびオキサリプラチン誘発性のこの実体について詳細にレビューしました。さらに、著者は以前に治療した、独特の画像特徴と臨床所見を示すFNHの2症例について説明しました。統合解析により、無治療のFNHの線維性隔壁のSOSTを発現する特有の内皮細胞が、血小板由来成長因子β/血小板由来成長因子受容体β（PDGFB/PDGFRB）経路を介して線維化プロセスの促進に寄与することが示された。特にFNHの線維性隔壁の内皮細胞における特有の性質を解明するには、さらなる調査が必要である。成人集団ではオキサリプラチンを使用した治療後にFNH病変も発生することが知られているため、MRIや造影超音波（CEUS）などの包括的な画像モダリティを使用したFNHの正確な診断、およびオキサリプラチン治療の完了から新しい病変の検出までの間隔を考慮することで、不必要な手術を回避できる可能性がある。