生物学と医学

概要

甲状腺疾患：メカニズムと分子特性

ジゼル・マルケス・アルバレンガ、エラン・バルボーザ・ダ・シルバ、マルシア・エレイン・ブラガ・デ・メネゼス、ラファエル・ペルセギーニ・デル・サルト、アリーヌ・マリア・アラウーホ・マルティンス

1955 年に Dailey らが自己免疫疾患によって引き起こされる炎症と甲状腺癌との相関関係の可能性を初めて説明して以来、これら 2 つの状態に関連するイベントの大部分は明確に解明されておらず、この関連性は文献において依然として非常に議論の的となっています。慢性炎症により、生物は細胞増殖反応、サイトカイン分泌、および甲状腺濾胞細胞の再編成や変異に影響を与えるその他の現象を起こしやすくなります。したがって、甲状腺自己免疫表現型では、主に両方の疾患に影響を与える分子イベントの類似性によって、同じメカニズムの力が生じる可能性があります。慢性自己免疫状態の甲状腺環境内で分泌される大量の炎症誘発性物質、および抗アポトーシスおよび促進アポトーシス効果因子間の不均衡により、甲状腺細胞の形質転換が起こり、甲状腺ホルモンの合成が減少します。慢性炎症の勢いに関する重要なイベントは、PTC 発癌とそれによる MAPK シグナル伝達経路の調節解除であり、RET/PTC、TRKA の再配置、および RAS と BRAF の変異点を引き起こします。このレビューでは、甲状腺疾患に最も関連のある分子イベントに焦点を当て、分子の主役を駆動するメカニズムに特に注目します。