メフメット・ボスタンチクリオグル
プログラム細胞死は、発達と疾患において重要な役割を果たしています。プログラム細胞死には、アポトーシス、オートファジー、壊死の 3 つの主な種類があります。アポトーシスは、外因性と内因性と呼ばれる 2 つの基本経路で機能します。細胞内にストレス要因があると、アポトーシスが始まります。オートファジーは、細胞の恒常性、エネルギーバランス、発達、細胞防御など、正常な人間の生理機能の継続に不可欠です。これらに加えて、オートファジーは、がん、神経変性疾患、老化、筋肉疾患、感染症、免疫系疾患の発症に関与している可能性があります。オートファジー遺伝子の中には、がんの発達中に腫瘍抑制効果を示したものもあれば、がんの進行中にがん細胞の生存に寄与する遺伝子もあります。したがって、オートファジーとがんの関係は非常に複雑です。がんにおけるオートファジーの役割は、がんの段階、細胞の代謝状態、ストレスの存在によって異なります。また、オートファジーに関連する特定の分子の発現は、がんの種類によって異なることが報告されています。オートファジーが活性化され、低酸素状態でも腫瘍細胞の生存能力の継続が可能になります。栄養不足の場合、オートファジーにより、腫瘍組織は栄養素、酸素、成長因子が再び適格になるまでの時間を稼ぐことができます。したがって、オートファジーは腫瘍の継続に必要なメカニズムと見なされています。オートファジーは、がん治療中にがん細胞と正常細胞の両方で増加します。しかし、がん細胞は正常細胞よりもオートファジーを使用して生き残るため、このケースは新しい治療の機会を生み出す可能性があります。がん治療でオートファジーの役割を果たす遺伝子を使用する新しい方法を見つけるための研究を行う必要があります。本研究では、オートファジーメカニズムと虚血や再灌流などのストレス、がんの発達との相互作用を明らかにすることを目的としました。