ホンビン・シャオ、アリシア・N・リゾ、ジェシカ・シーグラー、ウェイグオ・チェン
気管支上皮接合部は、物理的バリアだけでなく、喘息のアレルゲンに対する免疫バリアとしても機能します。上皮接合部の完全性は、喘息の重症度と進行に密接に関連しています。気管支上皮接合部は、タイトジャンクション、接着結合、デスモソーム、ヘミデスモソーム、ギャップジャンクションで構成されており、これらはすべて喘息の病態生理に関係している可能性があります。タイトジャンクションでは、クラウディン、オクルーデン、ZO-1、β-カテニンの発現が喘息アレルゲンによって減少し、タイトジャンクションが破壊されることが示されています。同様に、E-カドヘリンとα-カテニンのレベルも喘息アレルゲンに反応して調節不全になり、接着結合構造が変化することが報告されています。喘息アレルゲンはデスモソームとヘミデスモソームの構造も変化させます。しかし、喘息アレルゲンに反応してデスモソームまたはヘミデスモソームジャンクションタンパク質の発現が変化するという報告はありません。最後に、ギャップジャンクションでは、コネキシン 37 mRNA とタンパク質が、オボアルブミン (OVA) 誘発アレルギーモデルで減少していることがわかりました。要約すると、気管支ジャンクションタンパク質の発現と構造の調節は、喘息の病態生理学において重要でありながら、現在十分に研究されていない要素です。この分野でのさらなる調査は、新しい喘息治療法の開発に役立つ可能性があると考えています。