ハイリル・パフミ、リッキー・M・ラマディアン、ンガティジャン
塩分の過剰摂取は腎臓病につながる高血圧因子の一つであり、テルミサルタンは治療に用いられる降圧剤の一つである。テルミサルタンは血圧を下げるアンジオテンシン受容体を阻害するだけでなく、ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体ガンマ(PPAR-γ)を活性化し、形質転換成長発現因子ベータ1(TGFβ-1)を阻害し、骨形成タンパク質7(BMP-7)を増加させる。本実験では、テルミサルタンが過剰なNaCl誘導性WistarラットのBMP-7発現を増加させるかどうかを調べる。本研究では、生後2.5~3ヶ月、体重100~150 gの雄Wistarラット25匹を使用した。ラットは5匹ずつ5グループに分けられた。第1のネガティブコントロールとしてのグループI(GI)にはNaClもテルミサルタンも投与しなかった。第2のネガティブコントロールとしてのグループIIにはNaClを投与したがテルミサルタンは投与しなかった。 G III、IV、V には NaCl とテルミサルタンを 3、6、12 mg/kg BW で投与した。治療は 8 週間毎日行った。56 日目に、すべてのラットを頸部脱臼により屠殺し、腎臓を摘出する手術を行った。BMP-7 の発現は免疫組織化学技術で測定した。データは平均 ± 標準偏差として表した。データはパラメトリック (ANOVA) またはノンパラメトリック (Kruskal-Wallis) テストで分析した。p < 0.05 の値を統計的に有意とみなした。結果は、テルミサルタンで治療した Wistar ラット群では、陰性対照群と比較して糸球体内および糸球体外 BMP-7 タンパク質発現が高かったことを示した (p < 0.05)。結論として、8% 塩化ナトリウム誘発およびテルミサルタンで治療した雄 Wistar ラットでは、陰性対照群と比較して糸球体内および糸球体外 BMP-7 タンパク質発現が高かった。