Zhiliang Huang、Yu Gao、Dianchen Hua
目的:僧帽弁疾患患者におけるTGF-βシグナル伝達経路と心房細動の関係を調査し、心房細動の発症におけるTGF-βシグナル伝達経路のメカニズムを明らかにする。
方法:まず、マッソントリクローム染色により右心耳組織の線維化の程度を検査した。次に、TGF-beta1、TGF-beta RI、RII、RIII、P-Smad2/3、Smad2/3、Smad4、Smad7、TAK1、p38、ATF-2のタンパク質発現をウエスタンブロットにより検査した。
結果:心房細動群と対照群の間では、線維化の程度と左心房の直径に有意差があった(p<0.05)。心房細動患者は、より重度の線維化と左心房の直径の拡大を伴っている。さらに研究を進めると、ウェスタンボルトの結果から、TGF-beta1とSmad4のタンパク質発現が心房細動群と重度の線維化群で有意に高かったが、他の要因は試験群と対照群の間で差がなかったことが明らかになった。
結論:僧帽弁疾患を伴う心房細動患者では、心房線維症が進行している。TGF-beta1 と Smad4 の過剰発現は、心房細動における心房線維症を誘発する重要な原因である可能性があり、心房線維症は心房細動の発症に役割を果たしていると思われる。TGF-beta1 による線維症反応の開始は、TGF-beta Smad シグナル伝達経路の変異にのみ依存している可能性がある。