チュオン・AYとニコライデス・TP
マイトジェン活性化タンパク質キナーゼ (MAPK) 経路は正常な細胞発達を促進するのに役立ちますが、この経路は多くの種類の癌の発生と成長に寄与することが知られています。腫瘍形成は、RAS、3 つの RAF キナーゼのいずれか、または MEK1/2 を含むがこれらに限定されない、経路のいくつかの主要タンパク質の変異によって発生する可能性があります。さらに、発癌性変異の生物学を発見して理解することで、科学者は新しい標的療法を開発できます。このレビューでは、小児神経膠腫を背景としたこのような標的療法の一般的な歴史について説明します。最初に、神経膠腫の生物学と MAPK 経路の発癌性変異について説明し、次にこれらの標的療法の注目すべき前臨床データと臨床試験を要約します。