マリア・コロンビーノ、マリア・クリスティーナ・シーニ、アメリア・リッシア、アントニオ・コッス、ジュゼッペ・パルミエリ
いくつかの分子メカニズムが、黒色腫の発生と進行に大きな役割を果たしているようです。現在の標的療法は、RAS/RAF/MEK/ERK の活性化と、程度は低いものの PI3K/AKT 経路の活性化を対照することに重点を置いています。主要なエフェクター (主に BRAF 変異体と MEK) の阻害剤の開発により、進行した黒色腫の患者の治療は大幅に改善されました。しかし、主な標的阻害剤に対する耐性を引き起こすさまざまな後天的および内因的メカニズムのため、腫瘍が永続的な退縮を示すことはまれです。これらすべての証拠は、黒色腫では、おそらくすべての種類の癌と同様に、黒色腫発生経路の単一の要素を標的とするのではなく、組み合わせた治療アプローチを使用することで、腫瘍の再発の原因となる耐性メカニズムの出現を遅らせたり、防止したりできることを示唆しています。この意味で、そのような分子メカニズムを完全に理解することは、重要なステップを表しています。