スチトラ・モハンティ、スシル・クマール・サフ、ナバニタ・ロイ・チャトパディヤイ、アミット・クマール、ピヤンキ・ダス、タタガタ・チョードリー
カポジ肉腫関連ヘルペスウイルス (KSHV) は、上皮細胞、間葉系細胞、内皮細胞など、さまざまなヒト細胞に感染します。このウイルスの潜伏核抗原 (LANA) は、宿主細胞内でウイルスが生存するために不可欠な多数のウイルス遺伝子および細胞遺伝子の転写を制御します。TAp63α は、さまざまな死の受容体を上方制御し、ミトコンドリア膜電位を低下させることで、ストレスを受けた細胞にアポトーシスを誘導できます。本研究では、LANA が直接相互作用することで TAp63α 媒介アポトーシスを阻害することが実証されています。この相互作用により、TAp63α によって引き起こされるミトコンドリア膜電位の低下も軽減されます。したがって、本研究は、KSHV 感染細胞がアポトーシスを回避し、生存を促進する可能性のあるメカニズムを示しています。