イルファナ・ムクビル、ジニー・W・バオ、ルキヤ・エル=ハラジ、ミンジェル・シャー、ラムジ・M・モハマド、ファズルル・H・サルカール、アスファル・S・アズミ
がん幹細胞(CSC)仮説は、固形腫瘍で一般的に観察される機能的異質性を説明するモデルとしてますます受け入れられつつあります。この仮説によると、腫瘍内には細胞の階層的組織が存在し、その中で幹細胞様細胞の差別的サブポピュレーションが腫瘍成長の持続と再発に関与しています。CSCは、乳がん、前立腺がん、膵臓腺がん(PDAC)などの既知の耐性表現型を持つものを中心に、さまざまな固形腫瘍に存在することが示されています。これらすべてのモデルで、CSCの自己複製能力を維持するWnt、ノッチ、ヘッジホッグの3つの重要な経路の調節不全という共通点が浮かび上がっています。これらの主要な経路は総合的に、化学療法と放射線療法に対するCSCの観察された耐性と関連しています。CSCに関連する分子シグネチャに関する既存の知識の欠如と不完全な理解は、これらの細胞に関連する固有の経路の分離と特定の両方において、より優れたアプローチが必要であることを浮き彫りにしています。この方向では、計算生物学、特にシステムおよびネットワークアプローチは、CSCに関連するものなどの経路の複雑さを解明するのに非常に有用であることが証明されています。最新の分子、ネットワーク、細胞、臨床、および治療の癌研究の成果に焦点を当てたこの記事は、CSCマーカーの識別に対するシステムおよびネットワーク生物学のアプローチ、それらが治療を回避するメカニズム、および不治の難治性悪性腫瘍におけるこれらの捉えどころのない細胞を克服するのに役立つ治療アプローチに関する豊富な洞察を提供します。