生物学と医学

概要

全身性炎症は熱中症のメカニズムにおける内毒素血症の影響を媒介する

チン・リョン・リム、鈴木勝彦

熱中症は熱によって引き起こされますが、エンドトキシン血症と全身性炎症、急性期反応、発熱反応の下流効果によって促進されます。熱中症とそれに関連する死亡は、通常、体幹温度 (Tc) が 40°C を超えると発生しますが、健康な人は Tc が 40°C ～ 42°C であれば熱中症の症状を示さずに耐えられることから、高体温以外にも熱中症を引き起こす要因があることが示唆されます。「二重経路モデル (DPM)」によると、熱中症は Tc が約 42°C までではエンドトキシン血症経路によって、Tc が 42°C を超えると熱毒性によって独立して引き起こされます。DPM の 2 番目の経路は、細胞骨格構造が周囲温度 > 41.5°C で崩壊し始めることを示す証拠に基づいています。ほとんどの労作性脳卒中症例は Tc が 42°C 未満で発生するため、活動的な集団における熱中症の主な原因は、熱ではなくエンドトキシン血症経路である可能性があります。現在の証拠によると、健康状態が悪く免疫力が低下した状態で運動すると、高体温の影響とは別に熱中症を引き起こす可能性もある。熱中症を予防する戦略では、良好な健康状態と免疫機能の維持に同等に重点を置く必要がある。熱中症を予防するために主に熱負荷と水分補給に焦点を当てる現在の慣行は、熱中症の病態生理学に包括的に対処していない可能性があり、2000年以上経った今でも熱中症が引き続き発生している理由を説明するかもしれない。