脳障害と治療

概要

ラットにおけるアルツハイマー病発症の危険因子としての社会的孤立に関する研究

アザ・アリ、モナ・G・カリル、ヘマト・A・エラリニー、カレマ・アブ＝エルフォトゥ

背景:アルツハイマー病 (AD) は、記憶喪失につながる神経変性疾患です。ベータアミロイドペプチド (Aβ) の沈着、神経原線維変化の蓄積、および細胞喪失が特徴です。社会的孤立は記憶障害を悪化させる可能性があります。認知機能低下および AD 発症のリスクは、社会的つながりを維持し、精神的に活発な状態を維持することで低下する可能性があります。頻繁な社会的活動と認知機能の向上との関係は確立されています。

目的:長期間にわたる完全な社会的孤立が、正常なラットの脳における生化学的および組織病理学的変化、ならびに DNA 断片化に与える影響を研究します。さらに、孤立関連 AD ラット モデルを使用して、社会的孤立と AD の発症との間の相互作用の可能性を調査します。

方法: 4群のラットを使用し、2群は4週間社会化され、2群は隔離された。社会化群と隔離群のそれぞれ1群は対照群として、もう1群はAD群として隔離または社会化の4週間の間毎日ALCl3 (70 mg/kg、IP) を注射した。隔離されたラットは黒色のプラスチックで覆われたケージに個別に飼育されたが、社会化されたラットはランダムにペアになって透明なカバー付きケージに飼育された。アセチルコリンエステラーゼ(ACHE)、Aβ、脳由来神経栄養因子(BDNF)、モノアミン(ドーパミン、セロトニン、ノルエピネフリン)、炎症性メディエーター(TNF-α、IL-1β)、酸化パラメータ(MDA、SOD、TAC)、DNA断片化などの脳の生化学的変化を全群で評価した。脳の組織病理学的変化も評価した。

結果:長期間にわたる完全な社会的孤立は、Aβ、ACHE、MDA、TNF-α、IL-1βの顕著な増加とSOD、TAC、BDNF、モノアミンの減少によって示され、さまざまな脳領域の組織病理学的変化によって確認された脳神経学的損傷をもたらしました。孤立関連ADでは、社会化された状態よりも脳神経学的損傷がより深刻でした。孤立は、ADによって引き起こされるDNA断片化も促進しました。

結論:長期間にわたる完全な社会的孤立は、脳神経細胞の変性を引き起こします。これは特に AD に関連する場合、リスク要因となり、DNA の断片化を増加させ、AD 発症の重症度を高めます。したがって、病気の悪化や悪化を避けるために、特に AD の場合、社会化が推奨されます。