生物学と医学

概要

Effects of stress induced by the type 2 pyrethroid beta-cyfluthrin on brain biochemistry in albino rats (Rattus norvegicus)

AK Singh, PN Saxena, HN Sharma

ベータシフルトリンは、農業で最も広く使用されているタイプ II ピレスロイドの 1 つです。ベータシフルトリンの毒性効果は、その化学構造にシアノ基が存在するためです。この研究は、動物の体で最も重要な生命維持器官である脳組織に対する異なる用量のベータシフルトリンの効果と、ベータシフルトリンが効果を発揮する用量レベルを調べるために設計されました。動物は最初にコントロール グループとベータシフルトリン投与グループに分けられました。コントロール グループには 5 匹の動物がいて、ベータシフルトリン投与グループには 25 匹の動物がいました。後者は 5 つの均等なサブグループに分けられ、それぞれ 35.48、5.06、2.53、1.68、1.27 mg/kg 体重のベータシフルトリン投与グループが、経口投与により急性 (1 日) と亜急性 (7、14、21、28 日) に分けられました。コントロール グループには水のみが与えられました。これらの治療の効果は、アルビノラットの脳で、神経体指標、すなわち体重、脳重量、脳重量/体重比、および神経行動学的変化とともに、4 つの潜在的バイオマーカーの活性について研究されました。ベータシフルトリン治療は、脳アセチルコリンエステラーゼの大幅な減少をもたらしました。急性および亜急性治療後のアルビノラットでは、アセチルコリンエステラーゼが減少することがわかりました (阻害範囲 53 ～ 18%) (上記参照)。さらに、ベータシフルトリン投与後、アルビノラットの脳ではグルタチオン-s-トランスフェラーゼ (GST) も減少することがわかりました (阻害範囲 47 ～ 29%)。また、急性および亜急性のβ-シフルトリン中毒後、アルビノラットの脳ではアデノシン三リン酸酵素（総ATPase）活性が低下し（阻害範囲36～19%）、コハク酸脱水素酵素（SDH）もアルビノラットの脳で低下（阻害範囲31～9%）することが確認されています。さらに、β-シフルトリンの急性および亜急性中毒後には、低カリウム血症（阻害範囲19～14%）とともに、睡眠時無呼吸症（阻害範囲31～20%）も観察されています。ピレスロイド神経毒性の特異的マーカーであるAChEとは別に、脳のGST、ATPase、SDHのレベルは、NaおよびKとともに、β-シフルトリン誘発性ニューロン機能障害および神経行動の変化の重要な決定要因として機能する可能性があります。脳生化学の結果が変動したのは、亜急性治療の 7 日目と 14 日後に異なる用量のベータシフルトリンの投与を受けた動物で毒性の臨床兆候が観察されたためです。動物は、流涎、興奮性、運動失調、筋肉のねじれ、続いて全身の震えと無気力などの明白なコリン作動性兆候を示しました。治療を受けたグループでは死亡は見られませんでした。動物をベータシフルトリンにさらすと、神経体性、神経化学、神経行動パラメータに大きな変化が生じます。そのため、ベータシフルトリンの経口投与は動物の健康に悪影響を及ぼします。