ファテメ・マブービファード
プロラクチン産生腫瘍は、すべての下垂体腫瘍のほぼ半数を占めています。マクロプロラクチノーマの男性患者に顕著な悪性臨床行動の割合があるため、腫瘍形成、隣接組織への腫瘍浸潤、および薬物治療への抵抗のプロセスで役割を果たす新しい遺伝子とタンパク質を特定する必要があります。従来の ERα66 受容体の新しいスプライスバリアントである ERα36 の発現は、エストロゲンに非常に敏感な下垂体では評価されていません。このコホート研究では、8 年間に手術を受けたプロラクチノーマ患者 62 人の腫瘍サンプルを免疫組織化学で評価しました。ERα36、ERα66、Ki67、および p53 は、半定量的免疫反応スコアによって測定されました。正常な下垂体では、ERα66 よりもさらに広い ERα36 の発現が見つかりました。これは、下垂体におけるエストロゲンの非ゲノムシグナル伝達経路の重要性を示唆している可能性があります。 Ki67 のスコアリング結果から、腫瘍の増殖率は男性の方が高いことが示されました。男性は女性よりも有糸分裂数が多く、腫瘍が大きく浸潤性でした。エストロゲン受容体と p53 の発現には性差による有意な差はありませんでした。総合すると、男性のマクロプロラクチノーマは女性よりも悪性度が高いことが示されました。しかし、男性と女性の腫瘍間で ERα36 と ERα66 の発現に有意差はありませんでした。