臨床および実験薬理学ジャーナル

概要

ケルセチンはラットのL6筋細胞をアンチマイシンA誘発性ミトコンドリア機能障害から保護する

ヴィジェイ・M・ケール*

目的: ミトコンドリア機能不全は、糖尿病、アルツハイマー病などのさまざまな疾患と関連することがよくあります。活性酸素種 (ROS)、老化、ミトコンドリア生合成の低下は、ミトコンドリア機能不全の一因となります。アンチマイシン A (AMA) は、ミトコンドリアの電子伝達を阻害することでミトコンドリアを損傷します。本研究では、ラット L6 細胞に対するケルセチンの効果と、ケルセチンが AMA によって引き起こされる酸化損傷からミトコンドリアを保護するかどうかを調べました。方法: ラット L6 心筋細胞を研究に使用しました。細胞毒性、ATP レベル、ミトコンドリアのスーパーオキシド生成、NDUFB8 mRNA 発現を使用して、アンチマイシン A 誘発性ミトコンドリア機能不全に対するケルセチンの効果を調べました。結果: この研究では、L6 筋細胞を AMA に曝露すると、細胞死が増加し、ATP 含有量が減少し、続いてミトコンドリアのスーパーオキシドが減少し、NDUFB8 の発現が減少しました。ケルセチンは、乳酸脱水素酵素 (LDH) の細胞外培地への漏出の増加から明らかなように、アンチマイシン A (AMA) 誘発性の L6 細胞死から筋細胞を保護し、ATP 産生を保護し、酸化ストレスの増加を防ぎ、ミトコンドリア機能の改善を示唆する NDUFB8 mRNA 発現レベルを回復しました。結論: これらの結果は、ケルセチンが ATP 産生を増加させ、酸化ストレスを減少させ、ミトコンドリア機能を回復させることで、AMA 誘発性のミトコンドリア機能障害に対する保護効果を示したことを示唆しています。