微生物および生化学技術ジャーナル

概要

緑膿菌角膜炎、これまでの経緯と今後の展望

アリシア・エビー M とリンダ・ハズレット D

微生物性角膜炎は、角膜の瘢痕化や表面の凹凸により、重大な視力低下を引き起こす可能性があります。治療しないと、角膜穿孔や眼内炎が発生し、失明につながる可能性があります。角膜の損傷はわずか 24 時間で発生する可能性があり、最も悪性度の高い感染症は、毒性の強い日和見病原体である P. aeruginosa によって引き起こされることが多いです。この細菌は、いくつかのメカニズムを介して免疫反応を回避し、それを鈍らせることに非常に効果的です。通常、自然免疫系は、感染後わずか 6 ～ 12 時間以内に、涙液膜を介して角膜輪部血管から感染部位に移動して動員される好中球によって防御を行います。これらの細胞は、細菌の増殖を制限し、宿主組織を破壊から保護する上で重要な役割を果たしますが、局所的に残留すると有害であり、さらなる組織損傷を引き起こします。回避を部分的に助けているのは、好中球の移動と機能を阻害する働きをする細菌のグリコカリックスです。この第一防衛線を超えると、分泌された外毒素S、T、U、TLR、ケモカイン、サイトカイン（インターロイキン1、6、10、12、17、18、IFN-γなど）の役割、CD4+ T細胞、抗原提示細胞（ランゲルハンス細胞）、マクロファージなど、複雑なストーリーが解明されます。細菌と宿主の複雑な相互作用により、P. aeruginosaの感染は過剰な免疫反応を引き起こし、局所組織損傷を広めるという顕著な能力を持っています。細菌の作用と、より重要な宿主の炎症の両方に関与する精巧なメカニズムを考えると、正確な感受性、治療戦略、病因モデルをターゲットにすることがいかに困難であったかは容易に理解できます。ここでは、この細菌の病因に関する理解におけるいくつかの大きな進歩をレビューし、最近の新しい治療標的について説明します。