脳障害と治療

概要

C6 神経膠腫細胞モデルにおけるカフェ酸フェネチルエステルとダサチニブの潜在的相乗効果: 分子メカニズムの概要

ヘナ メフラジ バルキ、タシーン グル、サイード サナ、エティシャムル ハク

1.1 背景: 神経膠腫は、最も侵襲性が高く、再発性が高く、不均一な癌の 1 つであり、現在のほとんどの治療法に抵抗性があり、したがってほぼ治癒不可能です。CAPE とダサチニブは、適切な組み合わせと期間で使用すると、神経膠腫に対する抗腫瘍の可能性を示します。 1.2 目的: CAPE とダサチニブの併用は、C6 神経膠腫細胞の増殖を阻害し、アポトーシスを誘導することが示されている。しかし、それらの抗増殖およびアポトーシス効果のシグナル伝達経路は不明のままです。この研究では、C6 神経膠腫細胞に対する併用治療の抗増殖効果を調査しました。 1.3 方法: CAPE とダサチニブの抗腫瘍作用を伴う分子メカニズムを明らかにするために、増殖、細胞運動性、血管新生、および浸潤を媒介すると考えられるタンパク質の発現解析を実施しました。 1.4 結果: 併用治療は、C6 神経膠腫細胞における細胞および核の形態の変化、続いてアポトーシス、およびカタラーゼと MMP-2、Pro-MMP 2、MMP-9、および Pro-MMP 9 の活性の大幅な減少を引き起こします。さらに、CAPE とダサチニブは、神経膠腫の進行に関与する主要な発癌経路と相互作用する可能性のあるタンパク質の発現を調節します。私たちの結果は、併用治療が C6 神経膠腫細胞における p53、ERK1/2、および AKT の発現を調節することを示しました。p53、EGFR、および PCNA 転写産物の発現は、併用治療された C6 細胞で調整されました。1.5 結論: 重要なことに、CAPE とダサチニブの抗腫瘍効果は、単独の薬剤による治療で得られる効果よりもはるかに大きかった。これらの薬剤を併用すると、神経膠腫の増殖と浸潤が減少するため、併用治療は神経膠腫の治療に有用な治療法となる可能性があります。