Komal Sodhi*、Kyle Maxwell、Yanling Yan、Jiang Liu、Muhammad A Chaudhry、Zijian Xie、Joseph I Shapiro
肥満は世界中で拡大している公衆衛生上の危機であり、メタボリックシンドロームの根本的な危険因子として認識されています。肥満および関連する代謝機能障害の病態生理学的メカニズムにおいて酸化ストレスが重要な役割を果たしていることを示す証拠が増えています。Na/K-ATPase が酸化ストレスシグナル伝達を増幅できることは以前に確立されているため、ペプチド拮抗薬 pNaKtide を使用してこの経路の阻害が肥満表現型に及ぼす影響を探ることを目的としました。マウス前脂肪細胞で行った実験では、酸化ストレスおよび脂質蓄積を緩和する pNaKtide の用量依存的効果が示されました。さらに、これらの in vitro 所見は、高脂肪食を与えられた C57Bl6 マウスで確認されました。興味深いことに、pNaKtide は肥満マウスの体重を大幅に減らし、全身の酸化および炎症環境を改善し、インスリン感受性を改善しました。したがって、この研究は、肥満および関連する合併症を軽減するための Na/K-ATPase 酸化剤増幅シグナル伝達の阻害剤としての pNaKtide の治療的有用性を実証しています。