肝臓ジャーナル

概要

血小板活性化と肝臓移植

臼井正信、和田秀夫*、水野修吾、伊佐治修二

一過性血小板減少症は生体肝移植 (LDLT) 後によく見られる現象で、LDLT 後の重度の血小板減少症は移植片喪失や患者転帰不良と関連しています。血小板減少症のさまざまな原因には、損傷した肝臓でのトロンボポエチン (TPO) 産生低下による骨髄造血不全、脾腫に伴う血小板破壊、および播種性血管内凝固症候群 (DIC)、血栓性微小血管症 (TMA)、静脈血栓塞栓症 (VTE) などのさまざまな血栓症による血小板の活性化と消費などがあります。

可溶性血小板糖タンパク質 VI (sGPVI)、TPO、フォン・ヴィレブランド因子 (VWF)、VWF プロペプチド (VWFpp)、およびトロンボスポンジン タイプ 1 モチーフ メンバー 13 (ADAMTS13) などのバイオマーカーの観察は、LDLT を受ける患者の血小板減少症のメカニズムの評価に役立ちます。sGPVI、ADAMTS13、VWF、および VWFpp を含むこれらのバイオマーカーの存在は、LDLT の早期段階で血小板活性化が発生し、術後 7 〜 14 日目に血管内皮細胞障害が発生することを示唆しています。