アレルギーと治療のジャーナル

概要

ペプチドグリカンはムラミルジペプチドと組み合わせることでマウス肥満細胞からのアレルギーメディエーターの産生を相乗的に増強する

松井勝彦、重原圭介、池田玲子

背景:アトピー性皮膚炎 (AD) は、病変皮膚の表層における黄色ブドウ球菌の定着と肥満細胞数の増加を特徴とする慢性炎症性皮膚疾患であり、免疫病理学的特徴は病変の持続期間に応じて変化します。

目的：本研究は、マウス肥満細胞からのアレルギーメディエーターの産生に対するS. aureus細胞壁成分の影響を明らかにするために実施されました。

方法:ペプチドグリカン (PEG) および/またはムラミルジペプチド (MDP) を使用してマウスの肥満細胞を刺激し、得られた培養上清を Th1 および Th2 ケモカインとヒスタミン放出について検査しました。ケモカイン産生は、逆転写ポリメラーゼ連鎖反応 (RT-PCR) および酵素結合免疫吸着測定法 (ELISA) を使用して評価しました。ヒスタミン放出は競合 ELISA を使用して測定しました。

結果: PEG 刺激により、肥満細胞による Th1 ケモカイン CXCL10 および Th2 ケモカイン CCL17 の産生が誘導されました。MDP はこれらのケモカインの産生を誘導しませんでしたが、PEG 刺激による肥満細胞からの CCL17 の産生を相乗的に促進しましたが、CXCL10 の産生は促進しませんでした。MDP の存在下ではヒスタミン放出も促進されました。

結論:今回の結果は、AD患者において、S. aureusの定着が、PEGおよびMDP刺激を受けた肥満細胞からのCCL17産生およびヒスタミン放出の上方制御を介して、急性アレルギー性炎症を悪化させる可能性があることを示唆している。