外科と麻酔のジャーナル

概要

難治性ショックに対する微小血管反応のパターンと血管作動性蘇生によるその調節

エル・ラシード・ザカリア、ベラル・ジョセフ、ファイサル・S・ジェハン、モハメド・カーン、アブデルラフマン・アルガマル、ファヒーム・サルタージ、ムハンマド・ジャファル・カーン、ラジヴィル・シン

目的:進行性出血性ショック (HS) は、内臓血管収縮と低灌流を引き起こし、細胞質エネルギーリン酸 (ATP) の著しい減少を伴います。細胞エネルギー不全と内臓低灌流は、ショック代償不全とそれに続く心循環停止による死亡の病因として重要です。私たちは最近、難治性 HS のラット モデルにおいて、細胞質 ATP 補充による蘇生後の生存率の向上は認められましたが、血管収縮薬の使用による効果は認められませんでした。本研究の目的は、進行性 HS が内臓微小血管系に及ぼす影響を判定し、ノルエピネフリン、バソプレシン、または ATP を封入した脂質小胞 (ATPv) のいずれかによる補助蘇生のこの微小血管系に対する影響を比較することです。
方法: 40匹の雄Sprague-Dawleyラットを10匹ずつ4群に無作為に分けた：HS/従来の蘇生（CR）、HS/CR+ノルエピネフリン、HS/CR+バソプレシン、およびHS/CR+ATPv。HS=計算された血液量の30%を最初に除去し、その後、制御不能な出血に対して事前に定義された介入設定点に達するまで脾臓を切断する。CR=流出血液+流出血液量の2倍の乳酸リンゲル液。回腸末端の4レベルの腸微小血管A1からA4細動脈（直径100～8μm）を生体内顕微鏡で継続的に監視し、ベースライン、ショック時、蘇生完了後、および蘇生後2時間の観察期間中に直径を測定した。さらに、平均血圧、ショック指数、血液ガスプロファイル、完全な代謝パネルの測定値を記録しました。
結果:進行性 HS は、ベースラインからの 1 次 A1 および 2 次 A2 の進行性血管収縮 (-22.1 ± 1.9%)、3 次 A3 および 4 次 A4 細動脈の進行性血管拡張 (+22.2 ± 2.8%) を伴う二峰性細動脈反応を引き起こしました。蘇生により、最初は A1 および A2 の直径がベースライン近くまで回復しました。その後、ATPv グループ (-8.1 ± 3.4%) を除くすべてのグループで、蘇生後の A1 および A2 血管収縮が続きました。出血によるA3およびA4細動脈の血管拡張は、CR群（+55.3 ± 6.4%）およびATPv群（+39.5 ± 5.2%）では蘇生後観察期間中維持されたが、ノルエピネフリン群（+9.6 ± 5.8%）およびバソプレシン群（+9.4 ± 8.8）では著しく減弱した。
結論：重度の出血性ショックは、細動脈レベルに依存する特定の内臓微小血管の二峰性反応を引き起こします。第 1 次 A1 細動脈と第 2 次 A2 細動脈は進行性の血管収縮を示し、第 3 次 A3 細動脈と第 4 次 A4 細動脈は進行性の血管拡張を示します。従来の蘇生法と併せてノルエピネフリンまたはバソプレシンのいずれかを一時的に投与すると、末梢血管作用により、内臓微小血管のすべてのレベルに有害な影響が及ぼされます。細胞質 ATP の補充は、2 つの血管収縮薬と比較して、より良好な微小血管プロファイルを維持しました。