藤岡一美
オキサリプラチンは、大腸癌および大腸肝転移に対する多くの治療法のバックボーン薬です。著者は以前、大腸癌および大腸肝転移患者における類洞閉塞症候群 (SOS)、結節性再生性過形成 (NRH)、および局所結節性過形成 (FNH) に焦点を当てたオキサリプラチン誘発性肝合併症に関する文献の徹底的なレビューについて説明し、エラストグラフィーによる新しい予測因子としての肝硬度測定 (LSM) を強調し、最近ではオキサリプラチン誘発性 SOS のメカニズムと潜在的な治療戦略についてレビューしました。この記事では、オキサリプラチン誘発性 SOS に関する現在の知識と傾向、および最新の生物学的経路分析についてレビューしました。さらに、オキサリプラチン誘発性 SOS とアテローム性動脈硬化状態との関連について説明しました。オキサリプラチン誘発性肝障害は、急性肝障害からNRHなどの長期肝合併症まで、幅広いスペクトルを持つと考えられます。証拠に基づくと、遺伝子発現プロファイルは、酸化ストレス、炎症、肝線維化/肝星細胞(HSC)活性化、凝固、血管新生、およびオキサリプラチン誘発性SOSの低酸素因子を含むいくつかの生物学的経路を明らかにしました。特に、炎症経路は有意に上方制御されており、オキサリプラチン化学療法による肝毒性の主な推進因子であり、オキサリプラチン誘発性SOSとアテローム性動脈硬化症との間に密接な関係があることを示唆しています。慢性肝疾患(NAFLD/NASHおよびHCV感染)とアテローム性動脈硬化症の関係と同様に、オキサリプラチン誘発性SOSは肝臓と全身の両方の炎症を伴い、SOS関連のアテローム性動脈硬化症状態につながる可能性があります。オキサリプラチン誘発性 SOS 状況における SOS 関連アテローム性動脈硬化症の状態を評価するには、血流依存性血管拡張 (FMD) 法とニトログリセリン依存性血管拡張 (NMD) 法を使用して血管内皮細胞と平滑筋細胞の機能を評価することが重要である可能性があります。