アーネスト・アダンクワ、クワベナ・オウス・ダンカ、ダニエル・ギャムフィ、ポール・ポク・サンペネ・オセイ、エマニュエル・アジアマー、イブラヒム・A・アルサファリ、トニー・マジウィック
背景:オートファジーは、細胞の恒常性と生存に関与する重要な生物学的プロセスです。一部の細胞のオートファジー プロセスが脱線すると、正常な細胞機能に影響を及ぼし、がんやその他の障害を引き起こします。オートファジー関連タンパク質は、ヒト腫瘍抑制因子である Beclin-1、Bcl-2、および p 62であり、ほとんどのがんで特徴付けられています。特に、多くの研究で、乳がんにおける Beclin-1 の消失と Bcl-2 および p 62の上方制御が報告されています。ただし、結腸直腸腺腫腺がん形質転換シーケンスにおけるこれらのタンパク質の発現に関する研究はまだ説明されていません。この研究では、結腸直腸腺腫と腺がんの両方でBeclin-1、Bcl-2、および p 62の発現パターンを調べました。
方法:大腸腫瘍患者 14 名のホルマリン固定パラフィン包埋組織切片で免疫組織化学を実施し、染色の強度と染色された腫瘍細胞の割合に基づいて発現パターンを半定量的に評価しました。
結果:細胞質 Beclin-1 および p 62 の発現パターンは、正常結腸粘膜と比較して、管状腺腫と腺癌の両方で中程度から高度の範囲でした。細胞質 Bcl-2 の発現は、管状腺腫で中程度に発現していましたが、腺癌では陰性から低発現が観察されました。本研究では、初めて、大腸腺癌のみでp 62の核局在が示されました。
結論: Beclin-1、Bcl-2、および p 62 は、大腸腺腫から腺癌への移行時にアップレギュレーションされる可能性があります。