Bin Shu、Rong-Hua Yang、Yan Shi、Ying-Bin Xu、Jian Liu、Peng Wang、Xu-Sheng Liu、Shao-Hai Qi、および Ju-Lin Xie
創傷治癒および再建の過程で、表皮幹細胞(ESC)が創傷部位に移動し、損傷した上皮を修復するために活性化します。さらに、Notchシグナル伝達を含む創傷再生を制御する複雑なシグナル伝達経路が存在します。Notchシグナル伝達経路は表皮分化の調節因子であり、真皮の発達から皮膚付属器の形成まで、さまざまなプロセスに関与する創傷再生の重要なメディエーターである可能性があります。ここでは、ESCのNotchシグナル伝達経路がJagged1によって上方制御され、Notch1シグナル伝達が変化するとESCの幹細胞特性が変化することを示します。創傷にsiRNAJagged1ノックダウンESCを投与することにより、Jagged1の抑制がNotchシグナル伝達の発現を下方制御し、創傷治癒の質が低下することを観察しました。Notch1経路の活性を創傷修復に対するESCの応答に結び付けると、遅延治癒に対する新しい治療戦略が開発される可能性があります。