生体分子研究と治療学ジャーナル

概要

コリン作動性脱感作後のラット海馬形成における神経細胞とグリア細胞の変化

ヴェロニク・パバン、サミュエル・ヴァラブル、ナタリー・バリル、ヴァレリー・ジルベール、キャロリーヌ・シャンボン、ベアトリス・アレッシオ＝ローティエ

コリン作動性障害ラットの海馬形成におけるコリン作動性障害の影響を、生体内核磁気共鳴分光法および免疫組織化学的アプローチにより代謝および細胞レベルで研究した。コリン作動性脱感作は、コリン作動性免疫毒素 192 IgG-サポリンを内側中隔に注入して誘発した。免疫毒素の影響は、損傷後 3、7、30 日目に試験した。海馬のコリン作動性脱感作ラットは NeuN 免疫反応性細胞が欠如しており、海馬形成におけるニューロン損失を示している。このニューロン損失は歯状回でより顕著であり、この領域がコリン作動性障害に対してより敏感であることを強調している。興味深いことに、このニューロン損失は代謝変化とは関連していなかった。これらのデータは、残存ニューロンが機能活動をアップレギュレーションし、代謝産物と記憶能力の比較的安定したレベルを維持することに寄与していることを示唆しています。求心路遮断領域では、GFAP および OX42 免疫染色、およびグルタミンおよびミオイオノシトール代謝産物の濃度に変化は見られませんでした。