ソーシャルミクスジャーナル

概要

コロナウイルス感染の神経学的症状 - インドのモーニングスター病院

ラマチャンドラン・ムティア

コロナウイルスは一本鎖神経向性RNAウイルスで、鼻咽頭暴露後に嗅球から脳に侵入します。SARS-CoV-2が細胞侵入時に結合するアンジオテンシン変換酵素2受容体（ACE-2）は脳血管内皮と平滑筋に存在し、SARS-CoV-2は神経細胞で複製されます。浮腫、神経壊死、広範な神経膠細胞の過形成を引き起こします。ガンマインターフェロンによって誘導されるサイトカイン、モノカイン（MIGまたはCXCL9として知られる）の発現上昇、および単球、マクロファージ、T細胞の浸潤は、ウイルスのCNS侵入と一致し、組織損傷に寄与するサイトカインとケモカインの放出を引き起こします。水痘帯状疱疹ウイルスの血管炎プロセスに類似した血管炎プロセスでは、脳動脈壁でのウイルス複製が局所炎症を引き起こし、SARS-CoV-2による内皮感染および脳卒中は、ウイルス関連の微小血管障害プロセスと一致している。SARS-CoV-2ウイルスによるアンジオテンシン変換酵素2の競合的阻害は、アンジオテンシン変換酵素2の発現をダウンレギュレーションし、血圧の制御不能と脳血管障害の可能性の増大につながる。SARS-CoV-2ウイルスのエピトープは、いくつかのヒトタンパク質と構造的に類似している。ウイルスエピトープとミエリン塩基性タンパク質の分子模倣は、自己免疫感染後脱髄症候群を引き起こす。スパイク表面糖タンパク質は、免疫病理学において重要な役割を果たしている。アンジオテンシン変換酵素2受容体の調節不全は、実験的自己免疫脳脊髄炎の発症に寄与している。ギランバレー症候群は、COVID-19で頻繁に発生する神経学的合併症です。Zhao氏と同僚は、COVID-19患者におけるギランバレー症候群の最初の患者について報告しました。その後、COVID-19でギランバレー症候群を発症した患者18人がさらに報告されています。ミラーフィッシャー症候群はギランバレー症候群の変異体であり、眼筋麻痺、運動失調、反射消失が特徴です。また、COVID-19患者で報告されています。静脈内免疫グロブリンによる治療により、大多数で完全または部分的な回復が見られます。セリンプロテアーゼ酵素阻害剤は、宿主細胞へのウイルスの侵入をブロックします。この現象は、将来、COVID-19の治療法の開発に利用できる可能性があります。