植物病理学および微生物学ジャーナル

概要

アラビドプシスCSN5Aの変異はビートカーリートップウイルス病原性因子L2の欠損を部分的に補完する

ローザ・ロサノ＝デュランとエドゥアルド・R・ベハラノ

ユビキチン化は、複数の細胞プロセスを制御する翻訳後修飾であり、ウイルスの一般的なターゲットであることが証明されています。最近、ジェミニウイルス C2/L2 タンパク質は、CSN 複合体の触媒サブユニットである植物 CSN5 と相互作用し、CULLIN1 を介してこの複合体の活動を阻害し、CULLIN1 ベースの SCF ユビキチン E3 リガーゼの機能を妨害する可能性があることが示されました。ジェミニウイルス C2/L2 と植物 CSN5 間の遺伝的相互作用を明らかにすることを目的として、変異植物とウイルスの組み合わせを使用した感染実験を設計しました。私たちの結果は、ジェミニウイルスのビートカーリートップウイルス (BCTV) がシロイヌナズナ CSN5a 変異体に感染する効率が低いことを示しています。さらに、BCTV L2 の変異は、シロイヌナズナ CSN5a の変異によって部分的に補完される可能性があります。これらの結果は、CSN5 活性の阻害が感染確立中のジェミニウイルス C2/L2 の重要な役割である可能性を示唆しており、ジェミニウイルス感染には CSN 活性が必要である可能性を示唆しています。