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概要

筋肉由来幹細胞は、重症虚血肢の糖尿病マウスモデルにおいて、筋線維の修復を刺激し、脂肪浸潤を抑制する

Tsao J、Kovanecz I、Awadalla N、Gelfand R、Sinha-Hikim I、White RA、Gonzalez-Cadavid NF

背景:重症四肢虚血 (CLI) は、2 型糖尿病 (T2D) および肥満の患者に影響を及ぼし、切断および術後死亡のリスクが高く、効果的な治療法がありません。主に骨髄間葉系、脂肪由来、内皮、造血、および臍帯幹細胞を使用した幹細胞療法は、CLI マウスおよびラット モデルで有望であり、臨床試験中です。それらの一般的な焦点は血管新生修復にあり、虚血性筋肉の壊死、脂肪線維症、および筋線維再生の緩和、または T2D の CLI の状況での筋由来幹細胞 (MDSC) 単独または薬理学的補助剤との組み合わせの使用に関する報告はありません。

方法:重度の片側大腿動脈結紮によって引き起こされた CLI の T2D マウスモデルを使用して、a) 虚血筋に移植された MDSC の修復効果と、一酸化窒素生成剤であるモルシドミンの同時腹腔内投与の効果、および b) MDSC が、筋肉の主な脂肪線維化因子であり筋肉量の抑制因子であるミオスタチンの発現を刺激することによって、自身の修復効果を部分的に打ち消すかどうかをテストしました。

結果: MDSC: a) 死亡率の低下、b) 虚血筋における幹細胞数と筋線維中心核の増加、脂肪浸潤、筋線維芽細胞数、筋線維アポトーシスの減少、平滑筋と内皮細胞、神経栄養因子の増加。ミオシン重鎖 2 (MHC-2) 筋線維の含有量は回復せず、コラーゲンはミオスタチン過剰発現と関連して増加した。MDSC にモルシドミンを補充しても、ミオスタチン過剰発現の若干の減少を除いて、MDSC の有益な効果は刺激されなかった。モルシドミン単独投与は、アポトーシスとミオスタチン過剰発現の阻害を除いて、ほとんど効果がなかった。

結論: MDSC は CLI 筋肉の修復を改善しましたが、モルシドミンはこのプロセスを刺激しませんでした。筋線維 MHC 構成を回復するには、MDSC と抗ミオスタチンアプローチの組み合わせを検討する必要があります。

免責事項: この要約は人工知能ツールを使用して翻訳されており、まだレビューまたは確認されていません