アレルギーと治療のジャーナル

概要

アレルギー性喘息における杯細胞の変化、分化、過形成の分子メカニズム

林 俊治

気管支アレルギー性喘息（喘息）は、気管支の過敏性を伴う様々な程度の気道閉塞を特徴とする気道炎症であり、環境因子と遺伝因子の複雑な相互作用によって引き起こされます。ヒトの喘息は即時型反応と遅発型反応に分けられ、患者の中には無症状期間の後に遅発型反応を発症する人もいます。喘息の特徴は、ヘルパーT（Th）2細胞の反応に関連する杯細胞による粘液過剰産生です。杯細胞自体からの粘液過剰分泌、または杯細胞の化生および/または過形成は、喘息の疾患重症度と関連していると思われます。これは、局所気管支-細気管支病変におけるこれらの細胞による粘液産生が気道粘液栓塞を引き起こすためです。しかし、粘液産生のメカニズムは完全には解明されていません。この記事では、杯細胞の化生、分化、および過形成の分子メカニズムについて概説します。また、喘息における杯細胞反応を理解するために、Th1/Th2パラダイムシフトにおけるアレルギー性炎症と胸腺間質リンパ球形成因子（TSLP）の関係も含めました。生体内でのムチン産生のメカニズムの解明は、喘息における粘液産生を抑制するための新たな治療戦略の開発につながる可能性があります。