生体分子研究と治療学ジャーナル

概要

アンジオテンシン変換酵素阻害ペプチド LAP の血管平滑筋アポトーシスに対する分子メカニズム

イー・シェン、ホン・ファン*、アブドゥルラフマン・オメル・キャヴダル、チー・リュー

我々は、血管平滑筋細胞のアポトーシスにおけるアンジオテンシン変換酵素阻害ペプチドLAPの影響とメカニズムを調べるために、自然発症高血圧ラット（SHR）の腹部大動脈におけるアポトーシス細胞、Bcl-2/Bax、カスパーゼ9の発現レベルを観察した。合計20匹の雄SHRを調べ、アポトーシス細胞とアポトーシス関連タンパク質（Bcl-2、Bax、カスパーゼ9）の発現を検出した。LAP群のアポトーシス細胞指数は、対照群と比較して有意に低かった。LAP群のBcl-2発現は、対照群と比較して有意に高かった。しかし、LAP群のBaxおよびカスパーゼ9発現レベルは、対照群と比較して有意に低かった。アポトーシス指数は、Bcl-2と負の相関関係にあり、Bax/カスパーゼ9と正の相関関係にあった。同様に、LAP グループの炎症マーカーは対照グループよりも有意に低かった。腹部動脈における Ang II の発現は、LAP で治療した後、有意に減少した。アンジオテンシン変換酵素阻害ペプチド LAP は、SHR における Bcl-2 の上方制御と Bax およびカスパーゼ-9 の下方制御を介して、血管平滑筋細胞のアポトーシスを阻害した。