ギレルモ・A・エレーラ、ジアミン・テン、シン・リウ、ヤンピン・チャン、エルバ・A・トゥルバット・エレーラ
糸球体変性モノクローナル免疫グロブリン軽鎖によって生じるメサンギウム損傷は、関与する物理化学的に異常な軽鎖に応じて、メサンギウム融解によるマトリックス損失/メサンギウムマトリックスのアミロイドによる置換 (AL アミロイドーシス) およびマトリックス増加 (軽鎖沈着症) という 2 つの正反対の結果をもたらします。ただし、どちらの状況でも、糸球体変性軽鎖によって誘発されるアポトーシスにより、メサンギウム細胞が失われます。
異なる症状をもたらすメサンギウム損傷のこの独自の実験モデルにより、さまざまな有害物質によって損傷を受けたときにメサンギウムに生じる変化の 2 つの典型的なプロトタイプにおいて、糸球体メサンギウム修復における間葉系幹細胞
の役割を調べることができます。in vitro および ex vivo プラットフォームは、in vitro の情報を in vivo 領域に変換するために使用されます。どちらのプラットフォームも、同じ一連のイベントの発生を強調しています。つまり、間葉系幹細胞が損傷部位を特定し、アポトーシス細胞要素の破片と沈着した「異物」(正常なメサンギウムに属さない)物質を除去することで損傷したメサンギウムを除去し、最終的に成熟したメサンギウム細胞に分化して新しいマトリックスを形成します。
採用された各プラットフォームは、発生するプロセスを視覚化して理解する上で、特定の利点と限界を示しました。生成された情報を組み合わせると、関与するメカニズムと、間葉系幹細胞がメサンギウム修復にどのように関与したかが明確にわかりました。