概要

細胞におけるシグナル伝達のメカニズムの事実と仮説

エレナ・B・ウラジミルスキー、ヴィタリ・D・ミルマン

私たちの主な仮説は、細胞内の誘導分子とターゲット分子の相互作用は量子物理学の法則に基づいているということです。誘導分子は特定の単色放射線を放出し、バイオ共鳴吸収原理に従って適切なターゲット分子によって捕捉され、独自の放射線の放出をトリガーして、ターゲットから誘導分子に変わります。これは、分子生物学で説明されているように、活性化された分子が移動し、接触を通じて互いに相互作用する信号パスを作成する連鎖プロセスです。このプロセスの一部として、すべての影響 (情報) は、建設的干渉と破壊的干渉の法則に従って電磁場内で互いに相互作用する電磁粒子 (バイオフォトン) によって媒介されます。ターゲットの応答の増加または減少は、干渉の優位性のタイプによって異なります。この効果により、弱い信号は、その数の増加が破壊的干渉の領域の拡大につながるため、強い信号よりも強い応答を生み出すことがあります。この原理は、3 つの実験細胞モデルを使用したパイロット スタディで確認されました。3 つの実験細胞モデルとは、G-CSF の異なる濃度下での軟寒天中の顆粒球マクロファージ前駆細胞のコロニー形成、エリスロポエチンの異なる濃度下でのメチルセルロース中の赤血球前駆細胞のコロニー形成、ビンクリスチンの異なる濃度下でのマウス黒色腫細胞 (細胞株 B16) のアポトーシスです。細胞システムにおける情報伝達のバイフォトニック パラダイムをさらに開発することで、人体の多くの正常および病理学的プロセスの理解が深まり、一部の薬物療法の改善にもつながる可能性があります。

免責事項: この要約は人工知能ツールを使用して翻訳されており、まだレビューまたは確認されていません