アレルギーと治療のジャーナル

概要

アレルゲン特異的免疫療法における制御性T細胞のメカニズム：過去から未来へ

イー・ジエン・ツァイとチン・ユアン・リン*

アレルゲン特異的皮下免疫療法（SCIT）は、アレルギー性鼻炎および喘息の治療選択肢として効果的に使用されてきました。SCIT がアレルギー疾患の症状を軽減し、アレルギー疾患の自然経過を変えられることは明らかですが、アレルギー症状の改善に関与する基本的な免疫学的メカニズムはまだわかっていません。最近の研究では、CD4+CD25+ Foxp3+ Treg 細胞および IL-10 分泌型 1 Treg 細胞の誘導が、SIT 成功後の患者のアレルギー反応の抑制と関係している可能性が示唆されています。CD4+ Treg 細胞からの IL-10 および TGF-β は、CD4+ T 細胞区画における免疫学的自己寛容の維持に不可欠な役割を担うことが証明されており、Th2 サイトカインの放出および分化を阻害します。 SIT によって誘導される Th2 から Th1 への移行は、喘息児におけるダニアレルゲン応答 CD4+IL-4+ Th2 細胞のアポトーシス誘導によって媒介される可能性があることを示す証拠がある。我々は、6 か月の SCIT 後の継続的なアレルゲン刺激によって、細胞内 IL-10 およびグランザイム B を発現する CD8+Foxp3+ Treg 細胞集団の有意な増加が生成される可能性があることに注目した。我々はさらに、CD4+ Treg 細胞ではなく、CD8+ Treg 細胞が CD4+CD45ROhi+ 細胞のアポトーシスを増強できることを実証した。TLR2 アゴニストは、内因性 CD4+CD25hi+ Treg 細胞を刺激して IL-10 を産生し、アレルギー疾患の治療の別のメカニズムをサポートしている可能性がある。SIT に関与する正確な Treg サブセットを明らかにし、Treg 細胞の機能を利用して臨床的に有効でより安全なアレルゲンワクチンを開発するには、今後の展望が必要である。