スプリヤ・シャルマ、アリンダム・ゴーシュ・マズムダー、アニル・クマール・ラナ、ヴィクラム・パティアル、ダマンプリート・シン
背景:てんかんは、自発的な反復性発作の発生を主な特徴とする慢性神経疾患です。また、研究では、側頭葉発作が心室細動の発症、QT 間隔の短縮または延長、活動電位の延長、悪性頻脈性不整脈の傾向を引き起こし、心臓損傷のリスクにつながることも示されています。
方法:本研究は、てんかんのラットリチウムピロカルピン (Li-pilo) モデルにおけるてんかん発生のさまざまな段階における心臓の変化と分子変化を理解することを目的としていました。動物は、自発性再発性発作 (SRS) を誘発するために Li-pilo に曝露されました。
結果:潜在性は、動脈圧が基礎値と比較して低下したことを意味しますが、SRS 初期および後期段階では増加しました。後期 SRS では、基礎値および潜伏期と同様に QTc 間隔の延長が観察されました。てんかん動物では、心臓切片の肥大、変性および線維化とともに、乳酸脱水素酵素およびクレアチンキナーゼの血清レベルの有意な上昇が観察されました。
結論:結果から、Li-pilo 誘発性 SRS は mTOR 経路の上方制御を介して心機能障害を引き起こすことが結論付けられ、mTOR 経路の制御が SUDEP 管理の潜在的なターゲットとして示唆されました。