新生児生物学ジャーナル

概要

子宮内潜在性炎症が未熟ラット脳における低酸素性虚血誘発性障害を感受性にし、そのメカニズム

Xu Fa-lin1、Zhang Yan-hua、Guo Jiajia

目的:子宮内無症状感染が未成熟ラットのHI誘発性脳損傷を感作するかどうか、脳損傷におけるヒストン脱アセチル化酵素（HDAC）の変化と意義、およびエリスロポエチンの白質損傷に対する効果を調査する。
方法: 妊娠15日目の妊娠SDラットにLPS（0.3 mg/kg）または滅菌生理食塩水（NS）を腹腔内注射し、出産まで増加を続けた。出生後（P）5日目のラットの子を、対照群、LPS、HI、LPS+HI群の4群に無作為に分けた。介入群には、LPS+HI+NS群およびLPS+HI+EPO群を含めた。脳組織は、40分HI後、6時間、24時間、7日時点で観察した。脳ホモゲネート中のTNF-αおよびHDACの発現はELISAで測定した。 MBPおよびMAP-2のレベルは、免疫組織化学染色によって検出されました。MAP-2 mRNAおよびHDAC1 mRNAの発現は、リアルタイムPCRによって検出されました。
結果： TNF-a、HDAC、およびHDAC1 mRNAの発現は、高いものから低いものの順に、LPS + HI、LPS / HI、コントロールグループでしたが、MBPは最も低く、LPS + HIグループと他の3つのグループとの間には有意差がありました（P <0.05）、他の3つのグループ間には差はありませんでした（P> 0.05）。LPS + HI + EPOのMBP発現は、LPS + HI + NSよりも高く、その差は統計的に有意でした（P <0.05）。MAP-2免疫組織化学染色では、LPS + HIグループの皮質に壊死領域が存在しましたが、他の3つのグループには存在しませんでした。他の3つのグループと比較して、LPS + HIグループのMAP-2 mRNAの発現は、HIの6時間後に減少し、徐々に上昇し、その差は統計的に有意でした。
結論:子宮内の無症状炎症は、未熟なラットの脳における HI 誘発性損傷を敏感にし、エピジェネティックな変化を引き起こします。EPO は、脳損傷後の白質を保護する役割を果たします。