感染症と診断ジャーナル

概要

神経病原性コロナウイルス感染後のCD11b陽性細胞およびGr-1陽性細胞における抗炎症性サイトカインの誘導

柿崎正俊、栂内アキラ、渡辺理人*

マウス肝炎ウイルスの神経病原性株である Mu-3 ウイルス (Mu-3) は、接種後 4 日で海馬 CA2 および CA3 サブ領域の錐体ニューロンのアポトーシスを誘導しますが、3 dpi では破壊的な変化やウイルスの侵入は示しません。アポトーシス病変は感染の間接的な影響によって発生すると考えられているため、以前の研究では脳内のサイトカインの局所発現を調べ、感染後に CA2 および CA3 の錐体ニューロンによって抗炎症性サイトカイン IL-10 が産生されることが明らかになりました。しかし、初代脳培養の感染では IL-10 産生は上昇しませんでした。そこで、Mu-3感染がIL-10産生を上昇させるかどうかを調べるために、感染後のPEC培養上清中のIL-10産生レベルの増加を示したCD11b発現腹腔滲出細胞（PEC）を使用しました。IL-10産生細胞がルイスX（Lex）を発現したという知見は、Lex発現がウイルス感染によって誘導される免疫抑制状態に関与しているという我々の以前の仮説を支持するものです。さらに、体外感染を伴う実験と組み合わせて、Mu-3は感染後に宿主の免疫応答を回避するためにIL-10およびTGF-βを産生するM2マクロファージまたはGr-1 + CD11b +骨髄由来抑制細胞（MDSC）を誘導することが示されました。