バロ・バンガ JM とシュバイツァー K
目的:現在の概念では、非ステロイド性抗炎症薬 (NSAID) のシクロオキシゲナーゼ (COX) アイソザイム (COX-1、COX-2) を阻害する能力により、交差不耐性 (非免疫) と単一または多重過敏症に基づく (免疫) 副作用を区別しています。最近、私たちはさまざまな臨床形態の薬物過敏症患者の血液単核細胞を使用した迅速な IL-6 放出アッセイについて説明しました。ここでは、新しい臨床分類に従ってグループ化された NSAID 副作用症例における IL-6 放出テストと従来の IgE 免疫アッセイの感度に関する包括的分析データを示します。
方法: 9 種類の HSA 結合 NSAID に対する総および特異的血清 IgE を手動 ELISA 試験 (症例 55 件) で測定し、4 つの標準化濃度 (症例 51 件および対照 9 件) で短時間 (20 分) インキュベーションした後、同じ NSAID に感作された患者の PBMC の事前形成された IL-6 プールからの薬剤特異的放出、および陽性および陰性のアッセイ内対照を含む細胞フリー上清からの IL-6 測定と比較しました。
結果:交差不耐性と特異的過敏症 (HS) の症例の比率は、IL-6 放出試験群よりも IgE 群 (および総 IgE も) で高かった。ただし、個々の病歴に基づく早期および加速型および遅発型有害事象の全体比率に違いはなかった。両群で 9 つの NSAID が試験され、これらはすべて主要な COX-1 阻害剤を表していた。検証された試験結果の陽性率は、IL-6 試験群内で 2 倍であった (65.4% 対 36.9%)。場合によっては、NSAID 製剤の非薬物成分が、観察された (主に) アナフィラキシー反応の原因であった。両群の陽性結果は、交差不耐性および単一から多重の過敏症 (HS) サブグループに散在していた。我々の知る限り、臨床表現型依存性 IgE 免疫アッセイまたはこれらの特定の有害事象後の NSAID 誘発性「早期」T 細胞活性化のいずれについても、これまでに包括的な分析は実施されていなかった。
結論:特異的 HS および多重非交差反応性 NSAID 感作は、in vitro でテストされた両グループにおいて非免疫反応を上回りました。一部の不耐性患者では、IgE 型の ASA 抗体が検出されました。PBMC による事前の IL-6 放出は、in vitro 診断ツールとして特異的 IgE 免疫アッセイよりも感度が高かったです。結果は、アレルギーの検査では非薬物成分のチェックを考慮する必要があることを示しています。ASA の in vivo 誘発は、さらに標準化する必要があります。