ガブリエラ・ベアトリス・アコスタ
本稿では、アルツハイマー病(AD)の複雑さは改善され、その病因の根底にある生物学的根拠が徐々に明らかになりつつあり、新たな治療ターゲットが出現すると期待できることを紹介する。ADは、行動的には進行性の記憶喪失と認知機能低下、生理学的には脳内のベータアミロイドペプチド(Aβ)と神経原線維変化(NFT)の存在を特徴とする。目的は、臨床的障害への進行を防ぐか、少なくとも遅らせることである。病理学的メカニズムには、βアミロイドの作用、凝集体の蓄積、炎症カスケード、酸化的ニューロン損傷、タウタンパク質の変化とNFTの形成、シナプス不全、神経伝達物質の枯渇が関係している。これらのイベントのいくつかは、多くのゆっくり進行する神経変性疾患に共通している。遺伝性変異に起因する家族性のアルツハイマー病は、疾患の病因に関係する分子メカニズムへの洞察を提供している。 AD の根本的な原因と治療法は、現在も調査中です。数多くの有用な診断ツールが開発され、改良が続けられています。AD のリスク要因には、年齢、遺伝的素因、環境要因、心血管疾患、糖尿病、食事などがあります。