概要

慢性閉塞性肺疾患(COPD)患者におけるエンドセリン-1に対する肺血管反応性の障害

Duong-Quy S、Dao P、Hua-Huy T、Le-Dong NN、Dinh-Xuan AT

背景: COPD に伴う肺高血圧症は、主に血管反応性と血管リモデリングの障害を特徴とします。COPD のすべての段階で構造変化が報告されていますが、強力な血管収縮剤である ET-1 に対する血管反応性の障害については十分に理解されていません。

材料と方法:近位肺動脈は、非喫煙者、肺機能が正常な喫煙者、および他の疾患のために肺切除を受けた COPD 患者から採取されました (各グループ n=6)。ET-1 によって誘発される肺動脈収縮を、ET-1 受容体拮抗薬 (BQ-123 および BQ-788) の有無で評価しました。ET-1 受容体の発現は、免疫組織化学、ウェスタンブロット、qRTPCR によって測定しました。

結果: COPD患者では、対照群および非COPD喫煙者と比較して、ET-1誘発性肺動脈収縮が有意に増加し(P<0.05)、ET-1受容体拮抗薬の使用ではこの収縮を防ぐことができませんでした。この過収縮は、肺動脈血管におけるET-1およびET-1受容体発現の増加とは関連していませんでした。

結論: COPD 患者では、ET-1 によって誘発される肺動脈収縮が著しく増加しており、ET-1 受容体拮抗薬のみでは予防できなかった。この変化は、COPD 患者の肺動脈血管における他のシグナル伝達経路のアップレギュレーションに関連している可能性がある。

免責事項: この要約は人工知能ツールを使用して翻訳されており、まだレビューまたは確認されていません