アレクサンダー・E・ベレジン
2型糖尿病(T2DM)は、世界中で心血管疾患(CV)による死亡率の主因となっています。肥満とメタボリックシンドロームはT2DMのリスクを高める主な要因として議論されていますが、代謝異常状態の進行の正確な分子メカニズムはまだ完全には解明されていません。内皮機能障害がCVリスク増加の主役であること、代謝異常患者の血管損傷がさまざまな微粒子(MP)集団間の不均衡を介して媒介される可能性があることを示す膨大な証拠があります。この短い解説では、内皮細胞由来のアポトーシス性MPと活性化MPの比率の異常が、内皮細胞由来MPの「異常表現型」として認識されていることの役割について議論されています。MPの「異常表現型」の形成における因果関係として、エピジェネティックな再プログラミング、代謝障害、炎症、酸化ストレスが検討されています。心血管疾患の可能性が高い代謝異常患者のリスク層別化を改善することを目的として、内皮細胞由来の MP 数の測定を従来の心血管リスク因子モデルに組み込むことについて説明します。