遺伝子テクノロジー

概要

黒水熱の免疫遺伝学的メカニズム：論文レビュー

ジョセフ・M・ボディ、セレスティン・N・シブ、平山健二

著者らは、黒水熱（BWF）の発症メカニズムに関する文献を免疫学と遺伝学の観点から体系的にレビューし、マラリアにおける急性血管内溶血の発生に免疫と遺伝学が関与し、BWFにつながるのかどうかを判断した。BWFに関するすべての原著論文は、1935年から2018年12月までのEmbase、Medlineから取得された。各記事​​から抽出された情報には、研究デザイン、BWFの定義、疾患の病原性および危険因子が含まれていた。記述的研究、前向きコホート研究、横断的研究、および症例対照研究が評価された。マラリアIgG1抗体を測定した。MBL2遺伝子を増幅し、配列決定した。BWFは、マラリアIgG1抗体の高レベルと関連していた。 BWF 患者の抗体の幾何平均は [1.95 mg/l (IC95% :1.55-2.44)] と、合併症のないマラリア小児の [1.19 mg/l (IC95%: 0.98–1.43)] と比較して高くなりました。マラリア IgG1 値が高いことは、統計的に有意に BWF 発症リスクの増加と関連していました。MBL2 遺伝子変異を持つ小児は、正常な MBL2 遺伝子を持つ小児と比較して、BWF を発症する可能性が低かったです。MBL2 AB および AC (AO) 遺伝子型は、BWF 症例と比較して、コントロール小児群でより多く見られました: [OR: 0.21 (0.06-0.78) avec p=0.019]。これは、遺伝子変異によって防御がもたらされることを示唆しています。MBL2AA 遺伝子型の患者では MBL タンパク質レベルが高いため;このタンパク質による補体活性化は、BWF マラリアの主なメカニズムである急性血管内溶血のリスクを高める可能性があります。高レベルの IgG1 および MBL2 AA 遺伝子型は、BWF の発生に関与するリスク要因であると考えられます。