細菌学および寄生虫学ジャーナル

概要

マンソン住血吸虫感染による免疫調節と自己免疫疾患およびアレルギー疾患への影響

ゲタチュウ・アレビ

マンソイ住血吸虫感染の急性期の免疫応答は、腫瘍壊死因子 (TNF-α) およびインターフェロン-γ (IFN-γ) の産生増加を伴う 1 型ヘルパー T 細胞 (Th1) 応答と関連しているのに対し、慢性期の免疫応答は、インターロイキン (IL)-4、IL-5、および IL-10 のレベルの上昇と IFN-γ のレベルの低下を伴う 2 型ヘルパー T 細胞 (Th2) 型と関連している。このダウン モジュレーションは、S. マンソニ抗原駆動型 IL-10 産生によって媒介される。IL-10 は、マクロファージに作用して、共刺激分子の発現および IFN-γ、TNF-α などの炎症誘発性サイトカインの産生を調節する。IL-10 はまた、樹状細胞の分化を阻害し、Th1 および Th2 型ケモカインおよびサイトカインの産生を抑制する。マンソン住血吸虫への慢性曝露により、1型免疫応答がダウンレギュレーションされ、多発性硬化症、糖尿病、クローン病などのTh1媒介疾患の発症が予防されることが証拠により示されています。さらに、マンソン住血吸虫への慢性曝露により、アトピー性喘息やアレルギー性鼻炎などのTh2媒介疾患もダウンレギュレーションされます。これは主に、寄生虫抗原に反応して末梢血単核細胞によるIL-5産生の減少とIL-10産生の増加に関連しています。寄生虫抗原によって誘導されるIL-10は、肥満細胞の脱顆粒を阻害するか、Th2細胞の増殖を阻害することにより、アレルギーエフェクター機構を妨害します。一般的に、マンソン住血吸虫感染は、アレルギー疾患や自己免疫疾患に対する防御を媒介する可能性があるようです。防御を誘導する寄生虫分子の特定と寄生虫が免疫応答を調節する方法は、慢性炎症性疾患やアレルギー疾患の治療に安全で効果的な薬を発見するために重要です。