マルコ・アントニオ・ゴンザレス=ロペス、クリスティアン・サンチェス=クルス、ホセ・デ・ヘスス・オリバレス=トレホ
はじめに: ヘリコバクター ピロリはグラム陰性のらせん細菌で、消化性潰瘍、胃炎、十二指腸炎と関連付けられており、胃がんの原因物質であると考えられています。ヒトラクトフェリン、ヘム、ヘモグロビンなどの供給源は、ヘリコバクター ピロリの成長をサポートします。ただし、鉄獲得のプロセスがどのように起こるかはまだ完全には理解されていません。コンピューター解析により、ヘリコバクター ピロリのゲノムには、鉄によって制御される 3 つの外膜タンパク質 (FrpB) のファミリーがあることが示されました。そのうちの 2 つ、FrpB1 と FrpB2 は組み換えタンパク質として精製され、ヘムまたはヘモグロビンへの結合能力が実証されました。残念ながら、ファミリーの最後のタンパク質 (FrpB3) は調査されていません。
方法:この研究では、FrpB3 をヘムアフィニティークロマトグラフィーで精製し、ヘム結合能を分析しました。このタンパク質は質量分析法で同定され、その発現はさまざまなヒト鉄源下でリアルタイム技術で定量化されました。この発現は frpB1 および frpb2 と比較されました。FrpB3 構造は、Hb 結合に必要なモチーフを表示するために 3D モデルで分析され、FrpB1 および FrpB2 構造とも比較されました。
結果:特定されたタンパク質は FrpB3 であり、その遺伝子はヘモグロビンで過剰発現していました。FrpB1 はヘムで過剰発現しましたが、FrpB2 はヘムとヘモグロビンの存在下で誘導されました。両方の 3D モデルは、膜に挿入される典型的なバレル構造を持っているため、構造的に保存されていることが示され、また、Hb 結合に必要なモチーフがすべての構造で特定されました。
結論: H. pylori は鉄を回収するために FrpB1、FrpB2、FrpB3 タンパク質を発現し、胃内の過酷な環境に耐えるために鉄源の利用可能性に応じて調節されます。私たちの全体的な結果は、鉄獲得の重要性を説明する努力を表しています。