フランク・スピルマン、カプカ・カプカ、カトリン・ヴァルスタット、ストヤン・ペリシッチ、ヨッヘン・リンゲ、カールステン・チョーペ、ソフィー・ヴァン・リントウ
背景: HDL の再生能力と内皮細胞の移動を誘導する能力に基づき、HDL が間葉系間質細胞 (MSC) の移動に影響を及ぼすかどうかを調べ、その基礎となるメカニズムを分析することを目的とした。方法と結果: フローサイトメトリーで示されるように、MSC は SR-BI 受容体を発現する。HDL またはその主要なアポリポタンパク質 (アポ) であるアポ AI の補充は、MSC での Akt のリン酸化状態と NO 産生を誘導する。これは、ファロトキシン染色で示されるようにラメリポディア形成の増加と関連しており、さらに、HDL またはアポ AI を補充した改良ボイデンチャンバーの下側チャンバーにおける MSC の存在量が基本培地と比較してそれぞれ 1.4 倍 (p<0.05) および 1.4 倍 (p<0.05) 増加することで示されるように、移動能力の誘導につながる。さらに、掻破後 24 時間の創傷治癒アッセイにおける MSC の移動能力は、基礎ヒドロキシウレア処理 MSC と比較して、HDL およびアポ A-I 補充ヒドロキシウレア処理 MSC ではそれぞれ 1.7 倍 (p<0.05) および 1.2 倍 (p<0.05) 高かった。両方のアッセイにおいて、ホスファチジルイノシトール-3-キナーゼ (PI3K) 阻害剤 Ly294002 の存在下では、HDL またはアポ AI 刺激による MSC の移動が減少した。結論: HDL は PI3K 依存的に MSC の移動を誘導する。