発がんと突然変異誘発のジャーナル

概要

ヘリコバクター・ピロリ感染、DNAメチル化、胃癌の発生

ヤー・ビン・チー、ルオ・ビン・フー、ソン・ゼ・ディン*、ムハマド・ノーマン・カーン、レイ・レイ、ペイ・ルー・ウェイ、バイ・リン・ジア

慢性胃炎、消化性潰瘍、胃がんの主な原因であるヘリコバクター・ピロリ（H. pylori ）は、世界人口の約50％に感染しています。さまざまな宿主および細菌因子が示唆されていますが、詳細な発症メカニズムはまだ明らかにされていません。DNAメチル化などのエピジェネティックな調節異常が胃がんの発生に重要な役割を果たしていることを示す証拠が増えており、現在集中的に調査されています。H . pylori感染は、胃粘膜の多くの遺伝子プロモーターで異常なDNAメチル化を引き起こします。H . pyloriの除菌は一部の高メチル化遺伝子を元に戻すことができますが、他の遺伝子には影響しません。一部のメチル化遺伝子では、 H. pylori除菌後もメチル化レベルが持続し、この事実はDNAメチル化の蓄積が分子の不可逆性と胃疾患の進行に関連していることを示唆しています。 DNA メチロームと胃癌リスク分析は、特定の遺伝子プロモーターのメチル化が胃癌予測の潜在的なバイオマーカーとして機能する可能性があることを示唆しています。さらに、H. pylori cagA および vacA s1m1 遺伝子型は、メチル化レベルの高さと関連する独立変数です。メチル化レベルは感染曝露の程度と長さによって影響を受ける可能性があり、特定の宿主遺伝子多型もH. pylori感染者の遺伝子メチル化と関連しています。これらの領域での継続的な調査は、 H. pylori誘発性胃疾患の分子メカニズムに関する洞察を提供し、疾患の予防と介入の戦略を開発するために重要です。私たちは最近の進歩をレビューし、この重要な領域における将来の研究の方向性について議論します。