マルゼフ VN
すべての特徴の基盤となるメカニズムは、がん細胞で継続的に発生する突然変異とエピジェネティック DNA 修飾の結果として生じる遺伝的不安定性です。これは、ゲノム突然変異の単純な蓄積では説明できません。継続的な突然変異とエピジェネティック修飾は、突然変異因子の継続的な影響の結果としてのみ可能です。この突然変異因子は、周期的な DNA 複製反応および/または可動性遺伝要素の RNA です。これらの要素は、がん因子の影響によって引き起こされる分子生物学的プロセスの細胞内カオスの結果として生成されます。生成された後、それらは細胞 DNA 複製サイクルへのハイパーサイクリックリンクを作成し、したがってこの細胞で突然変異とエピジェネティック修飾を引き起こす可能性があります。一次がんハイパーサイクルと呼ばれる細胞内プロセスと構造の新しいタイプの自己組織化が生成されます。これらの変化は進行しますが、細胞ゲノムの特定の弱点に影響を与えるまで隠れたままです。その結果、一次がんハイパーサイクルをサポートし、二次ハイパーサイクルの生成を伴う追加のサイクリックプロセスが生成されます。 2 次以上のハイパーサイクルは癌の特徴であり、環境中の健康な細胞の周期的な DNA 複製反応に対する競争上の優位性を確保します。この瞬間から、前癌細胞は癌細胞になります。主要な癌形成ハイパーサイクルは、癌形成全体を通じて均質な構造のままです。この仮説は、この記事で説明されている癌治療の新しい原理を明らかにします。