発がんと突然変異誘発のジャーナル

概要

5種類のアタマジラミ駆除剤によるHaCaTヒト皮膚細胞への遺伝子損傷と細胞死誘導

アブドラ・M・アルヌカイダンとバーバラ・J・サンダーソン

背景: 化学的なアタマジラミ駆除剤は、アタマジラミを素早く確実に駆除できるため、親が子供のアタマジラミ駆除に使用しています。しかし、これらの治療法は皮膚から吸収される可能性があります。子供は大人よりも化学物質の吸収に敏感です。私たちは、合成化学物質ベースのアタマジラミ駆除剤が、in vitro でヒト皮膚細胞に細胞毒性および遺伝毒性の損傷を引き起こすという仮説を立てました。目的: 合成化学物質ベースのアタマジラミ駆除剤が HaCaT ヒト皮膚細胞に及ぼす細胞毒性および遺伝毒性の損傷を in vitro で調べること。方法: 細胞毒性は、メチルテトラゾリウム細胞毒性 (MTT) アッセイおよびクリスタルバイオレットアッセイで測定しました。また、フローサイトメトリーアッセイによるアポトーシス検出により、細胞死のメカニズムを特定しました。細胞質分裂阻害小核 (CBMN) アッセイでは、小核 (MNi) を持つ二核細胞 (BN) の頻度を検出し、アタマジラミ駆除剤によって誘発された遺伝子損傷を示しました。結果: ティーツリーオイル (TTO)、ピュアラベンダーオイル、ピレスリンは、有意な細胞毒性を誘発しました。また、これらは早期アポトーシスと後期アポトーシス/壊死の両方を増強しました。しかし、2 つのアタマジラミ治療薬、ペルメトリン (シラミブレーカー) とマルディソン (マラチオン) (KP24) は細胞毒性を誘発しませんでした。ペルメトリン治療では早期アポトーシスと壊死が観察され、マルディソン (マラチオン) (KP24) では後期アポトーシスと早期壊死が測定されました。さらに、ペルメトリン (シラミブレーカー) とマルディソン (マラチオン) (KP24) は、バックグラウンド頻度 (培地のみのコントロール、MNi 範囲 = 6 MNi /1000 二核細胞、n = 3) よりも有意に高い頻度 (範囲 = 15-25 MNi/1000 二核細胞、n = 3) で微小核 (MNi) を誘発しました。結論: この研究は、化学薬品ベースのアタマジラミ駆除剤への曝露により、早期アポトーシスと後期アポトーシス/壊死の両方による細胞死が促進され、ヒトの皮膚細胞における染色体損傷も誘発されたことを示しています。