Yanhong Liu、Lihan Huang、Rolf D、Joerger、Nereus W. Gunther IV 氏
リステリア モノサイトゲネスは、公衆衛生に重大な脅威を与える食品媒介病原体です。高静水圧 (HHP) 処理は、食品中のリステリア モノサイトゲネスの制御に使用できます。CtsR (クラス 3 ストレス遺伝子リプレッサー) タンパク質は、クラス III 熱ショック遺伝子の発現を負に制御します。以前の研究では、HHP 処理下で生存できる自発的な ctsR リステリア モノサイトゲネス欠失変異体 2-1 が特定されましたが、高圧に対するこの変異体の生存および適応のメカニズムに関する情報は限られています。マイクロアレイ技術を使用して、圧力処理 (450 Mpa、3 分) 下での ctsR 変異体 2-1 の遺伝子発現プロファイルをモニタリングしました。マイクロアレイ アッセイで決定された遺伝子発現の変化の一部は、リアルタイム RT-PCR 分析によって確認されました。圧力処理を受けていない ctsR 変異体 2-1 と比較すると、圧力処理によって ctsR 欠失変異体では 14 個の遺伝子が誘導 (> 2 倍増加) されたのに対し、219 個の遺伝子が抑制 (< -2 倍減少) されました。誘導された遺伝子には、プリン、ピリミジン、ヌクレオシド、ヌクレオチドの合成、輸送と結合、転写、細胞膜、DNA とエネルギー代謝、タンパク質合成、および未知の機能に関与するタンパク質をコードする遺伝子が含まれていました。抑制された遺伝子には、輸送と結合、細胞膜、転写、アミノ酸生合成、調節機能、細胞プロセス、および中枢中間代謝のタンパク質をコードする遺伝子が含まれていました。分子レベルでの HHP 下での L. monocytogenes の生存に関する情報は、食品加工における HHP 処理の改善に寄与する可能性があります。